بافیلومایسین

بافیلومایسین ( نام لاتین: Bafilomycin) که داری ساختار شیمیایی با فرمول مولکولی C35H58O3 و جرم مولکولی ۶۲۲٫۸۴  می باشد هدف این مقاله ارائه اطلاعات کامل در مورد بافیلومایسین ،هدف،کاربرد و… این محصول می باشد اگر قصد خرید یا به دست آوردن اطلاعات کامل در مورد بافیلومایسین می باشد به شما پیشنهاد می شود تا انتها با ما همراه بوده و در پایان چنانچه سوالاتی برایتان پیش آمد که پاسخی برای آن در متن نیافتید می توانید از طریق شماره های موجود در وب سایت فروشگاه سوالات خود را با کارشناسان مجموعه عنوان نمایید..تا مهندسین و کارشناسان کار آزموده ما در صورت تمایل مشتری از نزدیک و یا آنلاین با آنها ارتباط برقرار کرده و همکاری لازم را جهت رفع نیازهای آنها از طریق اولویت قرار دادن درخواست مشتری و ارائه اطلاعات لازم جهت تصمیم‌گیری آگاهانه به آنها ارائه نمایند. از آنجا که این محصول در فروشگاه آوان آزما به صورت حضوری و اینترنتی به مشتریان عرضه می شود و این فروشگاه با رویکردی مبتنی بر مشتری مداری و پاسخگویی به سوالات مشتری به صورت شبانه روزی در تلاش است تا محصولاتی را با بالاترین کیفیت و نازلترین قیمت به مشتریان خود ارائه نمایید.

بافیلومایسین چیست

بافیلومایسین از خانواده آنتی بیوتیک های ماکرولید هستند که اتولید آن از انواع استرپتومیست صورت می گیرد. ساختار شیمیایی آن به صورت یک حلقه لاکتون ۱۶ عضوی تعریف شده است. بافیلومایسین‌ طیف وسیعی از فعالیت‌های بیولوژیکی از جمله فعالیت ضد تومور، ضد انگلی، سرکوب‌کننده سیستم ایمنی و فعالیت ضد قارچی را نشان می‌دهند. پرمصرف ترین نوع آن بافیلومایسین A1 می باشد که یک مهارکننده قوی اتوفاژی سلولی است. همچنین مشخص شده است که بافیلومایسین به عنوان یونوفور عمل می کنند، پتاسیم K+ را در غشاهای بیولوژیکی انتقال می دهند و منجر به آسیب میتوکندری و مرگ سلولی می شوند.

بافیلومایسین A1 چیست

.بافیلومایسین A1 یک مهارکننده خاص نوع واکوولی H(+)-ATPase  یا V-ATPase در سلول ها است و اسیدی شدن اندامک های حاوی این آنزیم مانند لیزوزوم ها و اندوزوم ها را مهار می کند. اخیراً محققین حین ویرایش و مرور فصل‌های مربوط به اتوفاژی برای روش‌ها در آنزیم‌شناسی متوجه اشاره‌های مکرر به تأثیر بافیلومایسین A1 در مسدود کردن ادغام اتوفاگوزوم‌ها با لیزوزوم‌ها شدن. البته این موضوع در مقالات تحقیقاتی مختلف نیز دیده‌ شده است، اما خواندن این مطلب به طور معمول در فصل‌هایی که توسط افراد مختلف در مدت زمان کوتاهی نوشته شده‌اند واقعاً باعث برجسته شدن این موضوع شده است.طبق این تحقیقات درمان با ۱۰۰ نانومولار بافیلومایسین A1 به مدت ۱ ساعت بر اساس داده‌های میکروسکوپ الکترونی و ادغام اتوفاگوزوم‌ها با لیزوزوم‌ها در رده سلولی H-4-II-E هپاتوم موش را مسدود می‌کند. با این حال داده‌های یکی از آزمایشگاه‌های ما نتایج ظاهراً متفاوتی را در یک نسخه خطی نسبتاً جدید نشان داد. بنابراین تصمیم گرفتیم با دقت بیشتری به این موضوع بپردازیم. در غلظت‌های میکرومولاری بالاتر بافیلومایسین A1 روی ATPازهای نوع P که حالت انتقالی فسفریله دارند نیز اثر می‌گذارد. بافیلومایسین A1 به عنوان یک ترکیب مهم در بسیاری از کاربردهای تحقیقاتی آزمایشگاهی عمل می کند. با این حال استفاده بالینی آن توسط مشخصات سمیت قابل توجهی محدود شده است.

اهداف بافیلومایسین

در داخل سلول بافیلومایسین A1 به طور خاص با پمپ پروتون V-ATPase در تعامل است. این پروتئین بزرگ به هیدرولیز آدنوزین تری فسفات ATP برای پمپاژ پروتون ها در سراسر غشای بیولوژیکی وابسته است. هنگامی که بافیلومایسین و دیگر مهارکننده‌های V-ATPase مانند کونکانامایسین برای اولین بار در دهه ۱۹۸۰ کشف شدند از آنها برای ایجاد حضور V-ATPase در انواع سلول‌ها و بافت‌های تخصصی استفاده شد که توزیع پمپ پروتون را مشخص می‌کند.

ساختار بافیلومایسین

از نظر ساختاری V-ATPase از ۱۳ زیر واحد مجزا تشکیل شده است که با هم غشایی را تشکیل می دهند که دامنه های Vo و سیتوزولی V1 آنزیم را پوشانده است. دامنه V1 در سیتوزول از زیر واحدهای A تا H ساخته شده است در حالی که دامنه Vo از زیر واحدهای a، d، e، c و c تشکیل شده است.

 عملکرد بافیلومایسین

به منظور حرکت پروتون ها در سراسر غشاء یک پروتون ابتدا از طریق یک نیم کانال سیتوپلاسمی وارد زیر واحد a در دامنه Vo می شود.و اجازه داده می شود تا بقایای اسید گلوتامیک حفظ شده در حلقه پروتئولیپیدی Vo زیر واحدهای c و c پروتونه شوند. سپس آدنوزین تری فسفات ATP توسط حوزه V1 آنزیم هیدرولیز می شود و چرخش ساقه مرکزی پمپ را قادر می سازد. از زیر واحدهای D، F و d و چرخش حلقه پروتئولیپیدی.این چرخش باقیمانده‌های اسید گلوتامیک پروتونه شده را در تماس با یک کانال مجرای مجرای واقع در زیرواحد a قرار می‌دهد. در زیر واحد a باقی‌مانده‌های آرژنین برای تثبیت فرم deprotonated گلوتامیک عمل می‌کنند. این چرخش و انتقال پروتون، پروتون ها را از طریق پمپ و در سراسر غشاء می آورد.

کارایی بافیلومایسین

برای بیش از ده سال پس از کشف بافیلومایسین به عنوان یک مهارکننده V-ATPase، محل تعامل آن با V-ATPase نامشخص بود. مطالعات اولیه از گرانول کرومافین V-ATPase استفاده کردند تا نشان دهند که بافیلومایسین با دامنه Vo تعامل دارد. دو مطالعه بیشتر این فرضیه را با استفاده از V-ATPase از وزیکول های پوشش داده شده با کلاترین گاوی تایید کردند. آنها نشان دادند که کاربرد بافیلومایسین جریان پروتون را از طریق Vo مهار می کند و این مهار را می توان با افزودن مجدد دامنه Vo به وزیکول های پوشش داده شده غلبه کرد. با محدود کردن بیشتر سایت تعامل بافیلومایسین آنها دریافتند که افزودن ویژه فقط زیر واحد Vo a می تواند عملکرد را بازیابی کند. این پیشنهاد بافیلومایسین به طور خاص با زیرواحد a از V-ATPase تعامل دارد. با این حال مطالعه دیگری با این یافته در تضاد بود. گروهی دریافتند که با استفاده از ستون کروماتوگرافی میل ترکیبی بافیلومایسین می‌توان V-ATPase را خالص کرد و افزودن DCCD یک مهارکننده زیرواحد Voc میل بافیلومایسین را به شدت برای V-ATPase کاهش داد. این نشان داد که بافیلومایسین به شدت با زیرواحد c دامنه Vo تعامل دارد. سپس دو مطالعه بیشتر این تعامل را با استفاده از برچسب گذاری رادیویی و کریستالیزاسیون پروتئین تایید کردند. با این حال بیشتر مشخص شد که تغییرات اسید آمینه در زیر واحد a همچنین می‌تواند برهمکنش V-ATPase-Bafilomycin را کاهش دهد که نشان‌دهنده نقش جزئی زیرواحد a در اتصال بافیلومایسین علاوه بر زیرواحد c است.به طور کلی، بافیلومایسین با کارایی نانومولاری به زیر واحد Voc کمپلکس V-ATPase متصل می‌شود. به طور خاص، بافیلومایسین با حلقه پروتئولیپیدی Vo برهمکنش می‌کند و از انتقال پروتون جلوگیری می‌کند. اگرچه برهمکنش بین بافیلومایسین و V-ATPase کووالانسی نیست، ثابت تفکیک کم آن در حدود ۱۰ نانومولار قدرت برهمکنش آن را توصیف می‌کند و می‌تواند اثرات بافیلومایسین را برای معکوس کردن دشوار کند.

عملکرد V-ATPase

V-ATPase در کل سلول های پستانداران وجود دارد و نقش مهمی در بسیاری از فرآیندهای سلولی ایفا می کند. در شبکه ترانس گلژی و اندامک های سلولی مشتق شده از آن از جمله لیزوزوم ها، وزیکول های ترشحی و اندوزوم ها موضعی می شود. V-ATPase را می توان در غشای پلاسمایی نیز یافت. در پستانداران محل V-ATPase را می توان به ایزوفرم خاص زیرواحد a که مجموعه دارد مرتبط کرد. ایزوفرم های a1 و a2 V-ATPase را داخل سلولی به ترتیب به وزیکول های سیناپسی و اندوزوم ها هدف قرار می دهند. با این حال زیرواحدهای a3 و a4 محلی‌سازی V-ATPase را در غشای پلاسمایی در استئوکلاست‌ها a3 ​​و سلول‌های intercalated کلیه a4 واسطه می‌کنند. اگر در غشای لیزوزوم قرار گیرد با کاهش pH لومن اسیدی شدن لیزوزوم منجر می شود و فعالیت هیدرولازهای لیزوزومی را ممکن می سازد. هنگامی که V-ATPase در غشای پلاسمایی قرار دارد، اکستروژن پروتون از طریق پمپ باعث اسیدی شدن فضای خارج سلولی می‌شود که توسط سلول‌های تخصصی مانند استئوکلاست‌ها، سلول‌های شفاف اپیدیدیم، و سلول‌های اپیتلیال درونی کلیوی استفاده می‌شود.

عملکرد درون سلولی

V-ATPase از آنجایی که اسیدی شدن لیزوزوم ها، اندوزوم ها و وزیکول های ترشحی را تقویت می کند به فرآیندهایی از جمله:

• پروتئین
• بازیافت گیرنده
• اندوسیتوز
• تخریب پروتئین
• سیگنالینگ سلولی

V-ATPase با نقشی که در اسیدی شدن لیزوزومی دارد در انتقال یون‌ها و مولکول‌های کوچک به داخل سیتوپلاسم به ویژه کلسیم و اسیدهای آمینه نیز حیاتی است. علاوه بر این اسیدی‌شدن آندوزوم‌ها در اندوسیتوز گیرنده بسیار مهم است زیرا PH پایین منجر به آزادسازی لیگاند و همچنین شکاف گیرنده می‌شود که به رویدادهای سیگنالینگ کمک می‌کند از جمله از طریق آزادسازی دامنه درون سلولی.

عملکرد غشای پلاسما

هنگامی که در غشای پلاسما عملکرد V-ATPase در اسیدی شدن محیط خارج سلولی که با استئوکلاست ها و سلول های شفاف اپیدیمی دیده می شود ضروری است. V-ATPase وقتی در غشای پلاسمایی سلول‌های اپیتلیال میانی کلیوی وجود دارد برای ترشح اسید مهم است که به اسیدی شدن ادرار کمک می‌کند. در پاسخ به کاهش pH پلاسما افزایش سطح V-ATPase معمولاً توسط فسفوریلاسیون پمپ توسط پروتئین کیناز A به غشای پلاسمایی این سلول‌ها منتقل می‌شود.

V-ATPase در بیماری

از نظر بالینی اختلال عملکرد V-ATPase با چندین بیماری در انسان مرتبط است. برخی از این بیماری ها عبارتند از:

• ناباروری مردانه
• استئوپتروزیس و اسیدوز کلیه

علاوه بر این V-ATPase را می توان در غشای پلاسمایی برخی از سلول های سرطانی مهاجم از جمله:

• سرطان سینه
• پروستات و کبد
• در نمونه های سرطان ریه انسان

تعداد زیادی از جهش‌های زیر واحد V-ATPase نیز در تعدادی از سرطان‌ها از جمله لنفوم‌های فولیکولی شناسایی شده‌اند.

عملکرد سلولی بافیلومایسین

به عنوان هدف Bafilomycin V-ATPase در بسیاری از جنبه های عملکرد سلولی نقش دارد درمان بافیلومایسین تا حد زیادی فرآیندهای سلولی را تغییر می دهد.

مهار اتوفاژی

بافیلومایسین A1 بیشتر از آن به عنوان یک مهارکننده اتوفاژی استفاده می شود. اتوفاژی فرآیندی است که طی آن سلول اندامک های خود و برخی پروتئین ها را از طریق تشکیل اتوفاگوزوم تجزیه می کند. سپس اتوفاگوزوم ها با لیزوزوم ها ترکیب می شوند و تجزیه محموله های غرق شده توسط پروتئازهای لیزوزومی را تسهیل می کنند. این فرآیند در حفظ ذخایر آمینو اسیدها و سایر مواد مغذی در سلول در زمان‌های محرومیت از مواد مغذی یا سایر استرس‌های متابولیک حیاتی است. بافیلومایسین با مهار اسیدی شدن لیزوزوم از طریق برهمکنش آن با V-ATPase در این فرآیند دخالت می کند. فقدان اسیدی شدن لیزوزومی از فعالیت پروتئازهای لیزوزومی مانند کاتپسین ها جلوگیری می کند.

شماتیکی که تشکیل اتولیزوزوم و نقاط مداخله بافیلومایسین A1 را نشان می دهد.
از آنجایی که V-ATPase به طور گسترده در سلول توزیع می شود، بافیلومایسین تنها به عنوان یک مهارکننده اتوفاژی برای مدت کوتاهی خاص است. اثرات دیگری خارج از این پنجره کوتاه مشاهده می شود، از جمله دخالت در قاچاق اندوزوم ها و مهار پروتئازوم.[۱۶]

القای آپوپتوز

در سلول‌های PC12 بافیلومایسین برای القای آپوپتوز یا مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی یافت شد.علاوه بر این در برخی از رده های سلولی مشخص شده است که شیب الکتروشیمیایی میتوکندری را مختل می کند و باعث آزاد شدن سیتوکروم c که آغازگر آپوپتوز است می شود. همچنین نشان داده شده است که بافیلومایسین باعث مهار اتوفاژی و متعاقب آن القای آپوپتوز در سلول های استئوسارکوم و همچنین سایر رده های سلولی سرطانی می شود.

حمل و نقل K+

بافیلومایسین به عنوان یک یونوفور عمل می کند به این معنی که می تواند یون های K+ را در غشاهای بیولوژیکی انتقال دهد.به طور معمول غشای داخلی میتوکندری به K+ نفوذ پذیر نیست و یک گرادیان الکتروشیمیایی تنظیم شده را حفظ می کند. در سلول‌های تحریک‌پذیر میتوکندری می‌تواند حاوی یک کانال K+ باشد که وقتی باز می‌شود می‌تواند با القای تورم میتوکندری تغییر گرادیان الکتروشیمیایی و تحریک تنفس باعث استرس میتوکندری شود. درمان بافیلومایسین A1 می‌تواند تورم میتوکندری را در حضور یون‌های K+ القا کند اکسیداسیون نوکلئوتیدهای پیریمیدین را تحریک کرده و فسفوریلاسیون اکسیداتیو را از هم جدا کند. غلظت‌های صعودی بافیلومایسین به‌طور خطی مقدار K+ را که از غشای میتوکندری عبور می‌کند افزایش می‌دهد و تأیید می‌کند که به عنوان یک یونوفور عمل می‌کند. با این حال در مقایسه با سایر یونوفورها بافیلومایسین تمایل کمی به K دارد

کاربردهای تحقیقاتی

ضد تومور زا

در بسیاری از سرطان ها مشخص شده است که زیر واحدهای مختلف V-ATPase تنظیم مثبتی دارند.به نظر می رسد دخیل در این زیر واحدها با افزایش متاستاز سلول های تومور و کاهش نتیجه بالینی مرتبط باشد.همچنین مشخص شد که کاربرد بافیلومایسین با القای آپوپتوز باعث کاهش رشد سلولی در رده های سلولی سرطانی مختلف در انواع مختلف سرطان می شود. علاوه بر این به نظر می‌رسد که اثر ضد تکثیری بافیلومایسین در شرایط آزمایشگاهی به سلول‌های سرطانی نسبت به سلول‌های طبیعی اختصاص دارد، که با مهار انتخابی رشد سلول‌های هپاتوبلاستوما در مقایسه با سلول‌های کبدی سالم دیده می‌شود.مکانیسمی که بافیلومایسین باعث ایجاد این اثر ضد تکثیر اختصاصی سرطان می شود چند عاملی است. علاوه بر القای آپوپتوز وابسته به کاسپاز از طریق مسیر میتوکندری، بافیلومایسین همچنین باعث افزایش سطح گونه‌های فعال اکسیژن و افزایش بیان HIF1alpha می‌شود. این اثرات نشان می دهد که مهار V-ATPase با بافیلومایسین می تواند یک پاسخ استرس سلولی از جمله اتوفاژی و آپوپتوز نهایی را القا کند. این اثرات تا حدی متناقض مهار V-ATPase از نظر مهار یا القای آپوپتوز نشان می‌دهد که عملکرد بافیلومایسین به شدت به بافت سلولی وابسته است و می‌تواند یک فنوتیپ طرفدار بقا یا طرفدار مرگ را واسطه کند.بافیلومایسین in vivo میانگین حجم تومور را در مدل‌های موش زنوگرافت MCF-7 و MDA-MB-231 تا ۵۰ درصد کاهش داد و اثرات سمی را در دوز ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم نشان نداد. علاوه بر این، هنگامی که بافیلومایسین با سورافنیب ترکیب شد باعث پسرفت تومور در موش‌های پیوند زنوگرافت MDA-MB-231 شد. در مدل پیوند زنوگرافت HCC Ortotropic HepG2 در موش برهنه بافیلومایسین از رشد تومور جلوگیری کرد.تصور می‌شود که اختلال در تنظیم V-ATPase در مقاومت به درمان‌های سرطان نقش دارد، زیرا اسیدی شدن نابجای محیط خارج سلولی می‌تواند شیمی‌درمان‌ها را پروتونه کند و از ورود آنها به سلول جلوگیری کند.مشخص نیست که آیا اختلال در تنظیم V-ATPase یک علت مستقیم پیامد بالینی ضعیف مرتبط است یا اینکه اختلال در تنظیم آن اساساً بر پاسخ به درمان تأثیر می گذارد. اگرچه درمان با بافیلومایسین و سیس پلاتین اثر هم افزایی بر سمیت سلولی سلول های سرطانی داشت.

ضد قارچ

طبق تحقیقات انجام شده مشخص شد که بافیلومایسین ها ATPase غشای پلاسمایی P-ATPase و همچنین انتقال دهنده های کاست اتصال ATP یا ABC را مهار می کنند. این ناقلین به عنوان اهداف ضد قارچی خوب شناخته می شوند زیرا باعث می شوند موجودات زنده قادر به مقابله با استرس کاتیونی نباشند. هنگامی که کریپتوکوکوس نئوفورمنس با بافیلومایسین درمان شد مهار رشد مشاهده شد.بافیلومایسین همچنین در C. neoformans همراه با مهارکننده کلسینورین FK506 استفاده شده است که فعالیت ضد قارچی هم افزایی را نشان می دهد.

ضد انگلی

همچنین مشخص شد که بافیلومایسین در برابر پلاسمودیوم فالسیپاروم عامل ایجاد کننده مالاریا فعال است. پس از عفونت گلبول های قرمز P. falciparum یک شبکه غشایی را به سیتوپلاسم گلبول قرمز صادر می کند و همچنین چندین پروتئین خود را به غشای میزبان وارد می کند. از جمله V-ATPase خود این پمپ پروتون در حفظ pH درون سلولی گلبول قرمز آلوده و تسهیل جذب متابولیت های کوچک در حالت تعادل نقش دارد. درمان گلبول قرمز انگل شده با بافیلومایسین از اسیدی شدن خارج سلولی جلوگیری می کند و باعث کاهش pH داخل سلولی در اطراف انگل مالاریا می شود.

سرکوب کننده سیستم ایمنی

میوپاتی التهابی میوزیت بدن IBM در بیماران بالای ۵۰ سال نسبتا شایع است و شامل فعال شدن بیش از حد شار اتوفاژیک است. در این شرایط افزایش اتوفاژی منجر به افزایش تخریب پروتئین و در نتیجه افزایش نمایش پپتیدهای آنتی ژن در عضلات می شود. این می تواند باعث فعال شدن بیش از حد سلول های ایمنی شود. درمان با بافیلومایسین می تواند از اسیدی شدن لیزوزوم ها و در نتیجه اتوفاژی جلوگیری کند و تعداد پپتیدهای آنتی ژنی هضم شده و نمایش داده شده به سیستم ایمنی را کاهش دهد. در بیماران لوپوس مسیر اتوفاژی در هر دو سلول B و T تغییر یافته است. به ویژه واکوئل های اتوفاژیک بیشتری در سلول های T و همچنین افزایش رنگ آمیزی LC3-11 برای اتوفاگوزوم ها مشاهده شد که نشان دهنده افزایش اتوفاژی است. افزایش اتوفاژی را می توان در زیر مجموعه های سلول B بیمار ساده مشاهده کرد. درمان با بافیلومایسین A1 تمایز پلاسمبلاست ها را کاهش داد و بقای آنها را کاهش داد.

پاکسازی دانه های پروتئین در بیماری های عصبی

بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی معمولاً سطوح بالایی از تجمعات پروتئینی را در سلول نشان می‌دهند که به اختلال عملکرد نورون‌ها و مرگ نهایی نورون‌ها کمک می‌کند. به عنوان روشی برای تجزیه پروتئین در سلول اتوفاژی می تواند این تجمعات پروتئینی را به منظور تجزیه در لیزوزوم انتقال دهد. اگرچه مشخص نیست که نقش دقیق اتوفاژی مداوم یا شار اتوفاژیک در هموستاز عصبی و بیماری‌ها بازی می‌کند نشان داده شده است که اختلال عملکرد اتوفاژیک را می‌توان در بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مشاهده کرد.

تداخلات دارویی

داروهای لیزوزوموتروپیک

برخی از داروهای کاتیونی مانند کلروکین و سرترالین به عنوان داروهای لیزوزوموتروپیک شناخته می شوند. این داروها بازهای ضعیفی هستند که در محیط اسیدی لیزوزوم پروتونه می شوند. این ترکیب غیر پروتونه ای را در داخل لیزوزوم به دام می اندازد زیرا پروتوناسیون از عبور آن از غشای لیپیدی اندامک جلوگیری می کند. این پدیده به به دام انداختن یون معروف است. به دام انداختن ترکیب کاتیونی همچنین آب را از طریق اثر اسمزی به داخل لیزوزوم می کشد که گاهی اوقات می تواند منجر به واکوئل شدن در سلول های کشت شده در شرایط آزمایشگاهی شود.

کلروکین

به عنوان یک داروی لیزوزوموتروئیک کلروکین به طور معمول در لیزوزوم تجمع می یابد و عملکرد تخریبی آنها را مختل می کند اتوفاژی را مهار می کند و از طریق مکانیسم های وابسته به Bax باعث آپوپتوز می شود. با این حال در نورون‌های گرانول مخچه CGNs کشت کم بافیلومایسین ۱ نانومولار آپوپتوز ناشی از کلروکین را بدون تأثیر بر مهار اتوفاژی با کلروکین کاهش داد.

شیمی درمانی

طبق تحقیقات مشخص شد که بافیلومایسین اثر تاکسول را در کاهش سطوح متالوپروتئاز ماتریکس MMP با کاهش نقش محافظتی میتوکندری Bcl-xL تقویت می کند. علاوه بر این در سلول های مقاوم به سیس پلاتین بیان V-ATPase افزایش یافته است و درمان همزمان بافیلومایسین با سیس پلاتین این سلول ها را نسبت به سمیت سلولی ناشی از سیس پلاتین حساس کرد. همچنین نشان داده شده است که بافیلومایسین باعث افزایش کارایی مهارکننده های EGFR در کاربردهای ضد سرطانی می شود. پیش تیمار سلول ها با بافیلومایسین قبل از تجویز داروی کاتیونی می تواند سینتیک ترکیب کاتیونی را تغییر دهد. در یک سنجش انقباض خرگوش بافیلومایسین برای پیش درمان آئورت جدا شده خرگوش استفاده شد. عامل چربی دوست زایلومتازولین یک آگونیست گیرنده آلفا آدرنرژیک هنگامی که پس از درمان بافیلومایسین تجویز شد اثر افزایشی نشان داد. با بافیلومایسین انقباض و شل شدن سریع آئورت مشاهده شد زیرا بافیلومایسین از به دام افتادن یون زایلومتازولین در لیزوزوم جلوگیری کرد. بدون پیش تیمار با بافیلومایسین، V-ATPase عملکردی باعث می شود که لیزوزوم به مخزن زایلومتازولین تبدیل شود و اثر آن بر انقباض کاهش یابد.

قیمت بافیلومایسین

اگر بدنبال استعلام قیمت این نوع از محصول در فروشگاه آوان آزما هستید خدمت شما عرض می کنم که در این مجموعه انواع مختلفی از مواد شیمیایی با برندهای داخلی و خارجی به صورت عمده و جزیی به فروش می رسد که با توجه به عوامل تاثیر گذار در قیمت برای دریافت لیست قیمت این محصول می توانید علاوه بر روش حضوری از طریق شماره های مندرج در وب سایت به صورت آنلاین با همکاران ما در ارتباط بوده تا علاوه بر دریافت لیست قیمت ،قیمت نهایی محصول و اطلاعات تکمیلی در مورد این نوع از محصول را نیز دریافت کنید.ضمنا در روزهای تعطیل و ساعات غیر اداری نیز از طریق پشتیبان واتساپ می توانید پیگیر خرید خود شوید.